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¿Qué dice la ciencia sobre la relación entre cannabinoids y Alzheimer?

 

Los estudios sugieren que cannabinoids principales encontrados en el cáñamo reduzcan la placa y enreden la concentración, y por lo tanto muestren el potencial viable como opciones de tratamiento complementarias para la enfermedad de Alzheimer. La eficacia posible del cáñamo indio para la enfermedad de Alzheimer se ha unido a su interacción con el sistema endocannabinoid, que modula varios procesos patológicos asociados con desórdenes neurodegenerative, incluso neuroinflammation, excitotoxicity, mitochondrial disfunción y tensión de oxidative. Se ha mostrado que los receptores de CB1 del sistema endocannabinoid regulan neurotransmitters implicado en excitotoxic neurodegenerative procesos, mientras se ha mostrado que los receptores CB2 reducen la inflamación asociada con la enfermedad de Alzheimer.

 

 

Se ha mostrado que el uso de cannabinoids es eficaz para reducir niveles de la beta-amyloid y mejorar mitochondrial la función, llevar de los investigadores a concluir que «la terapia complementaria con cannabinoids podría ser una opción terapéutica potencial para Alzheimer a través de funciones múltiples y caminos». Un estudio anterior también encontró que varios compuestos de cannabinoid son eficaces para la prevención de la beta amyloid la agregación, indicando que podría afectar la progresión de la enfermedad. Otro estudio mostró que la terapia cannabinoid puede reducir la actividad de motor de noche y la agitación en pacientes con la demencia, sugiriendo que también puede ser beneficioso en el trato de desórdenes behaviorísticos y circadian.

La carencia del consumo de glucosa se ha unido a un empeoramiento de enfermedades cerebrales como la enfermedad de Alzheimer, y las conclusiones en un juicio de animal sugieren que el uso prolongado de cannabionoids puede promover el consumo de glucosa aumentado en el cerebro, y que los compuestos de cannabinoid sacados del cáñamo podrían ser beneficiosos en el trato de la enfermedad de Alzheimer a través de métodos múltiples.

Cannabinoids proporcionan un enfoque de multifaceted al tratamiento de Alzheimer que indudablemente se debe a fondo estudiar para encontrar su uso verdadero, pero hoy el horizonte está lleno de esperanzas altas.

 


Fuentes:

  1. La enfermedad de Alzheimer. (2014, el 17 de junio). Mayo Clinic. Recuperado de http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/basics/definition/con-20023871.
  2. Amanullah, S., MacDougall, K., Sweeney, N., Ataúd, J. y Cole, J. (2013). cannabinoids sintético en demencia con agitación: Estudios del caso y revisión de literatura. Neuropsychiatry clínico, 10 (3-4), 142-147. Recuperado de https://pdfs.semanticscholar.org/b8be/e18d22e95dbe90cf6057e9f4648d9b3c5b02.pdf?_ga=1.196675940.916023079.1489098264.
  3. Bedse, G., Romano, A., Lavecchia, de la MAÑANA, Cassano, T. y Gaetani, S. (2015). El papel del endocannabinoid que hace señas en los mecanismos moleculares de neurodegeneration en la enfermedad de Alzheimer. Diario de la enfermedad de Alzheimer, 43 (4), 1115-36. Recuperado de http://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad141635.
  4. Director administrativo, C., Li, Y., Liu, H., Bai, G., Mayl, J., Lin, X., Sutherland, K., Nabar, N. y Cai, J. (2014). Los efectos terapéuticos potenciales de THC en la enfermedad de Alzheimer. Diario de la enfermedad de Alzheimer, 42 (3), 973-84. Recuperado de http://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad140093.
  5. Currais, A., Quehenberger, O., Armando, de la MAÑANA, Daugherty, D., Maher, P. y Schubert, D. (2016, el 23 de junio). Amyloid proteotoxicity inicia una respuesta inflamatoria bloqueada por cannabinoids. El envejecimiento y mecanismos de enfermedad, doi:10.1038/npjamd.2016.12. Recuperado de http://www.nature.com/articles/npjamd201612–.
  6. Eubanks, L.M., Rogers, C.J., Beuscher, A.E. 4o, Koob, G.F., Olson, A.J., Dickerson, T.J., y Janda, K.D. (2006, noviembre-diciembre). Una relación molecular entre el componente activo de la marihuana y la patología de la enfermedad de Alzheimer. Productos farmacéuticos moleculares, 3 (6), 773-7. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562334/.
  7. Garcia-Arencibia, M, Garcia, C. y Fernandez-Ruiz, J. (2009, diciembre). Cannabinoids y la enfermedad de Parkinson. CNS & objetivos de medicina de desórdenes neurológicos, 8 (6), 432-9. Recuperado de http://www.eurekaselect.com/93569/article.
  8. Köfalvi, A., Lemos, C., Martin-Moreno, AM, Pinheiro, BS, García-García, L, Poso, MA, Valerio-Fernandes, A., Beleza, RO, Agostinho, P., Rodrigues, RJ, Pasquare, SJ, Cunha, RA y de Ceballos, M. (11 de marzo de 2016). Estimulación de la captación de glucosa en el cerebro por los receptores cannabinoides CB2 y su potencial terapéutico en la enfermedad de Alzheimer. Neurofarmacología, doi: 10.1016 / j.neuropharm.2016.03.015. Recuperado de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390816300879.
  9. Krishnan, S., Cairns, R. y Howard, R. (15 de abril de 2009). Cannabinoides para el tratamiento de la demencia. Biblioteca Cochrane, 2, 10.1002 / 14651858.CD007204.pub2. Recuperado de http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/14651858.CD007204.pub2/full.
  10. Liu, C.S., Chau, S.A., Ruthirakuhan, M., Lanctôt, K.L. y Herrmann, N. (2015, agosto). Cannabinoides para el tratamiento de la agitación y la agresión en la enfermedad de Alzheimer. Drogas del SNC, 29 (8), 615-23. Recuperado de http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs40263-015-0270-y.
  11. Manuel, I., Lombardero, L., Laferla, F.M., Giménez-Llort, L. y Rodríguez-Puertas, R. (4 de agosto de 2016). Actividad de los receptores muscarínicos, de galanina y cannabinoides en las etapas prodrómica y avanzada en el modelo de ratones triple transgénicos de la enfermedad de Alzheimer. Neurociencia329, 284-93. Recuperado de http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452216301610.
  12. Orr, A.L., Hanson, J.E., Li, D., Klotz, A., Wright, S., Schenk, D., Seubert, P., Madison, D. V. (2014). La beta amiloide inhibe la potenciación de E-S mediante la supresión de la desinhibición sináptica dependiente del receptor 1 de cannabinoides. Neurona, 82 (6), 1334–1345. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4114400/.
  13. Ramírez, B.G., Blázquez C., Gómez del Pulgar, T., Guzmán, M., de Ceballos, M.L. (2005, 23 de febrero). Prevención de la patología de la enfermedad de Alzheimer por cannabinoides: neuroprotección mediada por el bloqueo de la activación microglial. The Journal of Neuroscience, 25(8), 1904-13. .
  14. Shelef, Assaf. Barak, Y., Berger, U., Paleacu, D., Tadger, S., Plopsky, I. y Baruch, Y. (27 de febrero de 2016). Seguridad y eficacia del aceite de cannabis medicinal para los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia: etiqueta abierta, complemento, estudio piloto. Revista de la enfermedad de Alzheimer51 (1), 15-19. Recuperado de http://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad150915.
  15. Walther, S., Mahlberg, R., Eichmann, U. y Kunz, D. (2006, mayo). Delta-9-tetrahidrocannabinol para agitación nocturna en demencia severa. Psicofarmacología,  185 (4), 524-8. Recuperado de http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00213-006-0343-1.
  16. ¿Qué es el Alzheimer? (Dakota del Norte.). Asociación de Alzheimer. Recuperado de http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp#symptoms.

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